谢尔盖·布林:“拔除这个医学上的尖刺”

作为Google的创始人之一，他的身价有190多亿美元，当他知道自己携带LRRK2突变基因，就给帕金森研究所资助了5亿美元。这些足够“拔除这个医学上的尖刺”。

谢尔盖·布林，是Google公司的创始人之一。是一位美国籍俄罗斯裔企业家。他出生在俄罗斯，在他与拉里·佩奇合作建立Google之前，他一直学习计算机科学和数学。谢尔盖目前是Google董事兼技术部总监，2011年他以198亿美元位列第24位。

谢尔盖·布林喜欢跳水和很多运动，他想通过每次跳水锻炼来降低自己得病的机率，通过环境的改变来对抗那些突变的基因，因为在他身体的每个细胞里潜伏着一种基因，这种基因名叫“亮氨酸富重复激酶2（简称：LRRK2）”，这种基因位于第12号染色体上——由于遗传突变而很有可能导致帕金森综合征。随着神经组织的慢慢退化他会渐渐地被帕金森综合征所困扰。并不是所有帕金森病人都会产生LRRK2基因突变；也并非所有基因突变的人都会患病。但是基因突变确实能够提高患病的概率，一般携带者的一生中会有30%到75%的概率会病发。（据对比，普通的美国人得这种病的概率是1%）。布林对这种概率差异很了解，同时他也知道自己的DNA大概能有50%到55%的机率让他得上帕金森综合征。

帕金森综合征是一种很难治愈的疾病，人们对它的了解还比较少，但是已有研究表明通过体育锻炼可以降低患病率。咖啡同样也可以降低患病率。布林因此还有一段时间坚持每天喝一到两杯咖啡，但是他很不习惯咖啡的味道，最后他还是用绿茶来代替咖啡。（“大多数研究者猜想是咖啡因在起作用，但是他们还是不太确定”）。烟民好像得帕金森综合征的机率也比较低，但是布林可不想染上这种不好的习惯。

他说：“通过饮食，锻炼我可以把自己的患病率降低一半大概25%左右”另外神经系统科学稳步的发展将会帮助他把患病率再降低一些，最终降到13%左右。这些都是猜想，注意，他说的这些数据表明了他的逻辑，他很具有说服力。

布林和普通36岁的人不同。作为Google的创始人之一，他的身价有190多亿美元。他的富有对他来讲是种幸运：当他知道自己携带有LRRK2突变基因，他就给一个帕金森研究所资助了大概5亿美元，他觉得这些足够“拔除这个医学上的尖刺。”随着研究的渐渐取得进展，一些药物治疗和其他可能的治疗方式得到了发展，布林又一次重新修改了他的患病率：“大概降低到了10%”。这个机率仍旧是平均水平的10倍，由于先天性遗传，对布林来讲要达到平均水平还有一个漫长而曲折的路要走。

他的故事还有另外一个原因值得关注。布林的研究是基于不同的流程，这个实验基于海量的数据集。这个方法来源于他自己的算法敏感性——同时Google具有强大的数据计算能力——这种能力能够加快科研的步伐，挖掘出潜在的有助于科研的信息。

换句话说，布林是想突破已经形成上千年的既定的科研方式，他更喜欢Google式的科学。他喜欢先搜集数据，然后再进行假定，然后直接找到解决问题的办法。并且他有足够的钱和算法来实现。

大概在1996年，布林的母亲开始感觉到自己的手有时候会麻木。医生最初的诊断认为是因为压力比较大引起的，并且因为长年在计算机前工作而加重。但是测试的结果并不是很肯定，医生也没有办法。不久，他母亲的左腿也开始变得不方便。她说：“这些症状和我一个得有帕金森综合征的姑母很像，她开始的症状也是这个样子的，也是同样的年龄，对我来讲，得这种病可能和我姑母有一些关联。”

那时候科学家认为帕金森综合征并不具备遗传性，所以布林当时并没有太注意。他说：“那会儿我觉得这是一种很疯狂并且不合逻辑的，经过约翰霍普金斯和梅奥诊所的测试，在1999年她被确诊患上了帕金森综合征。”

接着LRRK2突变在2004年被发现，但是布林此时还是没有把他母亲患病和他自己联系起来。直到2006年他的未婚妻安妮开了一家私人个人基因公司“23andMe”（Google是投资者）。作为第一个被试，布林得到了一次了解自己基因组的机会。当时他并不在意，但是当安妮让他仔细的看一下G2019S——LRRK2基因的腺嘌呤核苷酸的含量有点异常，DNA上面的有一组ACTG基因配对中的A有点问题，有时候它会被鸟嘌呤核苷酸所代替。这个迹象表明他的基因产生了突变，她母亲的23andMe测试结果也是同样的。

布林并没有因此而惊慌；首先他母亲患病的经历让他觉得很鼓舞。他说：“她现在仍能够滑雪，她并没有陷在轮椅里。”相反，他花了几个月的时间来研究这个结果。他开始和Google总部附近的专家，以及迈克尔J.福克斯基金会以及帕金森协会的科学家们进行探讨。然后他很快意识到通过这些对他来讲作用并不大。“我不能和1000个人谈论同一个秘密，那么秘密也就不是秘密了，我觉得我还是应该把它就放在那里，让世人知道，它看起来也许是值得被大家分享的一个很好的信息，甚至可以变得很有趣”

于是2008年九月的一天，布林开始了一个博客。他发的头一篇文章名为“LRRK2”。

布林在文中写道：“我知道自己在年轻的时候有时候会专注于某些自己感兴趣的事情，现在我的人生有了一个机会来降低这些机率（比如，很明显我可以通过运动来对抗帕金森综合征）。我还有机会在有生之年运作和支持研究这个疾病的科学，我在关心自己健康的同时能够帮助我的家人还有更多其他的人。”

布林接着说：“我觉得自己能处于现在的位置很幸运。在很年轻的时候就发现了这种患病可能，所有人也许在同样的年龄都有可能遇到这种状况，我们所不知道的是未来的样子，我想往好的方面发展而不是像其他人一样等着疾病的到来，我还有十年来对它做好准备。”

布林在他的博客中是否展现出一点为自己得帕金森综合征的高机率的担心呢，确实，他对这个疾病知识的了解确实让他有一丝的忧虑。

他的担心是不无道理的。长时期以来，作为老年痴呆症的“堂弟”帕金森综合症并没有得到人们足够的重视，这也和老年痴呆在美国公民中相对于帕金森综合征10倍的影响力。人们对帕金森综合征的认识往往来自于一些临床的经验，很少有从一个长期的试验中积累经验。几乎所有的病例都被认为是先天性的，就是说没有外在的致病因素。从技术上讲，这种疾病是因为大脑细胞的逐渐死亡，神经导连色素的沉积而引起的，但是细胞的致死原因现在还是不太清楚。该病的经典症状包括：颤抖，僵硬，平衡问题。这些症状会越来越严，直到多巴胺达到了80%的比率，这意味着人们在患病多年之后才能够意识到疾病的存在。

对这种疾病一种叫做左旋多巴的药物对于抑制大脑多巴胺疗效最好。但是1967年生产出的这种药物含有副作用，包括导致不自主运动和混乱。另外一种研究，比如开颅分析，具有很高的危险性同时花费也很大。干细胞治疗，在十年前也引起了人们的高度重视，但是帕金森综合征研究实验室的负责人William Langston说这种方式其实起不了太大的作用：“想通过把新的神经细胞植入大脑来对大脑进行修复的难度要远远于人们的想象。”

人们渐渐发现新的成功的希望，包括在2004年发现LRRK2。这在德系犹太人中很普遍的，在这里布林就是一个例子，这在帕金森综合征患者中只占到了百分之一的比率。尽管这种突变很罕见，但是区别于其他的疾病LRRK2在帕金森综合征患者中独有，这使得LRRK2有可能成为人们在基因层面研究帕金森综合症的切入点。

LRRK2代表着亮氨酸——一种富含的致活酶。致活酶是酶类中一种存在在细胞中的活性蛋白，它们对细胞的生长与死亡密切相关。异常的致活酶会导致肿瘤的生长。这使得它们很值得被研究。医药公司已经生产出致活酶抑制剂来治疗癌症；这对帕金森综合征的治疗也是一个很大的希望，假如过于活跃的致活酶会影响帕金森综合征病患细胞中多巴胺的产生，那么通过对致活酶的抑制就能够帮助LRRK2携带者摆脱疾病困扰。

另外一个研究点在于：在多巴胺生产细胞逐渐减少和症状出现之前将要持续的时间。这表示，这种缓慢的过程给治疗带来了很大的问题。Langston说：“当人们完全被帕金森综合征控制那么再进行治疗已经为时已晚，无论吃多少药都已经无济于事了，这大概是因为我们开始的太晚进行治疗了。”但是医生却无法判定哪些人应该提前用药物治疗，因为病人还没有确切的临床症状。如果研究者能够找到疾病的标记——那些病变的蛋白质或者酶类，通过血液的测试——在症状出现之前提前检查，这时候服药才会真正有效。

布林现在已经对这两个领域的研究都进行了投资，这对帕金森综合症研究中心和迈克尔J.福克斯基金会来讲无疑是巨大的帮助，这个被称为“直线研究”——以最快的速度通过实验尽快的找到临床疗法。去年二月份福克斯基金会召集了一个世界级的科学家团队来研究LRRK2，以期能团队合作，开源以及高速的研究。福克斯基金会的主席Todd Sherer说道：“我们的目标是尽快并且开放的为人们找到改变他们状况的办法，同时与大家共享更多的信息，我们需要转变一下现有的思维模式。”

布林了解帕金森综合征的变化，他和安娜对现在研究的模式进行了探讨，同时他意识到有一场革命性的研究即将开始……