成人外伤性脑梗塞的CT诊断

据目前统计显示，成人外伤性脑梗塞较少见，其症状常被原发颅脑损伤的临床表现所掩盖，影像特征也常因出血征象较明显而被忽略而漏诊，现就我科所诊断的53例成人外伤性脑梗塞的临床CT资料结合相 关资料分析报告如下：

1、材料与方法:

53例中，男33例，女10例，年龄21-67岁，平均44岁。车祸伤30例，摔伤7例，钝器击打伤6例，外伤至出现瘫痪时间2-24 小时22例，l-7天31例，单纯肢体运动障碍31例，伴语言障碍9例，感觉障碍13例。

首次CT检查时间伤后0.5小时-2天，复查CT时间为l天-2周，以层厚间距均10mm，常规轴位颅脑CT平扫。

2、结果：53例中，梗塞灶位于脑叶27例，其中额叶9例、左颞叶11例，右颞叶7例，表现为大片状、扇形低密度影；位于基底节区26例，其中，左侧16例，右侧10例，病灶呈小片状或类圆形直径在0.5-2.5cm；伴蛛网膜下腔出血l7例，硬膜下血肿9例，硬膜外血肿4例，脑内血肿4例，脑疝4例，出血性脑梗塞3例。

3、讨论：

3.1成人外伤性脑梗塞的发生机制：外伤性脑梗塞继发于原发性脑损伤，其形成与下列因素有关：①血管损伤引起：颅脑外伤使脑血管被牵拉扭曲，管壁损伤后，缩血管神经传出冲动增多，引起局部脑血管痉挛，血循环发生障碍致脑组织供血不足：当血管内膜及平滑肌中环层撕裂或夹层动脉瘤形成时，使供血受阻或诱发血栓形成；血管内皮损伤后，胶原纤维暴露，激活凝血因子XⅡ，从而激活内源性凝血系统，同时内膜损伤所释放的组织凝血活素又可激活外源性凝血系统，促使血栓形成。②蛛网膜下腔出血也是导致血管痉挛及梗塞的原因。③外伤所致的颅内血肿、脑挫伤裂伤等占位效应导致脑疝形成，造成血管受压迫，扭曲和痉挛，使供血区组织缺血，是脑叶梗塞的主要原因。此外，自由基反应及脱水药物的使用促使外伤性脑梗塞的发生。外伤性基底节一内囊区域的腔隙性脑梗塞还与其供血来自豆纹动脉、穿支动脉、前脉络膜动脉，血管从主干上直角分出，易受颅脑外伤剪式力所损伤，血管纡曲纤细，对血流动力学变化特别敏惑，易受缺血的影响有关。

3.2成人外伤性脑梗塞的CT表现：本组全部病例首次CT检查在外伤后0.5-24小时内，均出现原发性脑损伤征象，其中5例发现脑梗塞征象，48例在一周内复查时，除原发脑损伤CT表现外，相继发现梗塞征象；在17例蛛网膜下腔出血中，11例于外伤后第四天后，6例于第四天内复查继发脑梗塞。由于梗塞后的24h内，脑细胞水肿CT表现不明显，24h至l周因脑细胞坏死血脑屏障破坏，吞噬细胞增多，脱髓鞘等改变，梗塞区CT表现为低密度：蛛网膜下腔出血继发脑梗塞，多发生在出血5～13天以后，因这时血管痉挛最明显，管径减小60％以上时，即可造成明显脑缺血而引起脑梗塞。因此CT发现成人外伤性脑梗塞的最佳时间是l～6天。本组中有5例在梗塞发生l周后，在梗塞区内见到出血灶。这与血栓自然崩解或治疗后，颅内征下降血管受压迫减轻，血栓发生碎裂、溶解，使闭塞血管再通，而闭塞远侧血管壁因缺血已发生损坏，当正常压力的血流经受损血管时，即可引起血管破裂出血有关。梗塞发生后的动态CT表现为：梗塞发生的24h内，CT表现不明显。L-7天，CT表现为低密度，境界清晰或模糊。2-3周，梗死区内出现“模糊效应”，数周至数月后水肿消失，形成囊状脑软化。

3.3诊断与鉴别诊断：当患者既往无高血压、动脉硬化，受伤前无异常表现，有明确的头颅外伤史且随后出现偏瘫、失语等症状，CT显示基底节一内囊区域或脑叶内低密度影则可诊断外伤性脑梗塞。当颅内损伤、出血等改变的临床和CT表现掩盖了外伤性脑梗塞的征象时易漏诊，建议l～2周内复查，同时注意脑梗塞的动态CT表现，。如果在颅脑损伤恢复期出现与病情不一致的偏瘫、失语表现，结合CT发现有脑叶或基底节一内囊区出现低密度影有助于诊断。外伤性脑叶梗塞与脑水肿的鉴别，注意其CT值之区别。前者常呈三角形或序形，与血管供血区域分布一致，后者常为不规则形，与供血区不尽一致，结合临床是否有偏瘫、失语等表现，可以鉴别。出血性脑梗塞与脑挫裂伤的鉴别，后者血肿呈高密度，其周围低密度范围较小，范围不按供血区分布，占位效应明显，前者的低密度区常较大，梗死区内血肿密度相对较低，一般不破入脑室系统，其位置、范围常在脑梗死好发区。成人外伤性脑梗塞多继发于重度或开放性颅脑损伤，常合并颅内血肿、水肿、脑疝，弥漫性颅脑损伤等征象，梗塞位于基底节一内囊区域或脑叶。总之，作为临床医生或CT诊断医生认识到该类型病变的存在，工作中谨慎细致些，发现并诊断并不困难。

参考文献：

[1]吴恩惠.头部CT诊断学.北京:人民卫生出版社,1996. 105-106．

[2]李果珍.临床CT诊断学.北京:中国科学技术出版社,2004．8l一83.