大剂量Vitc和1，6?二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损害35例临床观察

作者:李佑民 郝玉凤 朱纯英

【关键词】 新生儿窒息

with myocardial lesion with maximum dose of Vitc and FDP

【Abstract】 Objective To observe the effects of both vitamin C and fructose1.6-diphosphate in treating asˉphyxia neonatorum combined myocardial lesion.Methods 35patients with asphyxia neonatorum combined myocardial lesion were selected from509neonates with hypoxic ischemic enchphalopathy admitted in our department of neonate from2000to2002.They were all carried through electrocardiographic monitoring and myocardial zymogram assaying and treated by vitamin C（200～250mg・kg -1 ・d -1 ）and fructose1.6-diphosphate（10ml・kg -1 ・d -1 ）.The period of treatment was7days and only one or two was10～14days.Results The severe and moderate apnea were respectiveˉly25and10in35patients with asphyxia neonatorum combined myocardial lesion among which8patients were premaˉture，5patients small for gestational age infants and1patient post term infant.31patients were healing，2patients dead，1patient quitted and1patient transferred to other hospital.The cure rate was88%and no abnormity was seen in all healing neonates in follow-up period of6months.Conclusion Both vitamin C and fructose1.6-diphosphate can effectively treat asphyxia neonatorum combined myocardial lesion.

Key words asphyxia neonatorum myocardial infarction vitamin C fructose1.6-diphosphate.

窒息的本意就是缺氧，可以对多系统脏器功能造成不良影响，特别是心脑对缺氧非常敏感的重要脏器的损害，若不及时抢救，甚至会造成致命性后果，窒息导致心肌损伤是缺氧缺血后损害之一。

2000～2002年儿科新生儿病区收住新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）509例，筛选出有心肌损害者35例，应用抗氧化剂大剂量Vitc和营养心肌1，6?二磷酸果糖治疗效果进行观察。

1 资料

1.1 所有患儿均系新生儿病房收住院者，其中院外转来20 例，从本院产科转入15例。男19例，女17例，男∶女=1∶1.12。出生至入院时间:5min～24h30例、>24h5例。

1.2 窒息分度 重度窒息25例，中度窒息10例。

1.3 日龄 足月儿16例，巨大儿7例，早产儿6例，足月小样儿5例，过期产儿1例。

1.4 临床表现 几乎100%有发绀，肌张力低下，哭声微弱，心音低钝;其中心率减慢30/35占86%，心律不齐12/35占34%，肝大5/35占14%。1.5 心肌酶测定 见表1。

表1 35例窒息心肌损害心肌酶测定略

心肌酶测定用动力学法，全自动生化分析仪VITALˉABFLexovPC设备。

1.6 心电监护（用日本可林） 心电监护仪，30例有不同程度S?T段和T波下移，3例有不完全性右束支传导阻滞。

1.7 治疗 所有患儿均在常规吸氧、镇静、纠酸、保持水电解质酸碱平衡的基础上用Vitc200～250ng/kg・d.1，6?二磷酸果糖5～10ml/kg・d进行7日疗法，个别用至2周，对末梢微循环差者加用多巴铵及多巴酚丁铵治疗。

1.8 转归 精神活泼，吃奶正常，体重增加心率恢复正常，且心音有力，心肌酶恢复正常，占8.57%（3/35）死亡2例，放弃治疗1例，转院1例，31例均进行半年随访，未发现体格及智力发育异常，无心律失常后遗症。

2 讨论

新生儿窒息，缺氧缺血引起细胞膜损伤除直接破坏外，主要表现为细胞膜和细胞器官功能障碍，可引起机体系统器官损害;特别是心脑等生命重要器官对缺氧缺血十分敏感。本文主要观察对心肌的损害临床治疗。由于新生儿窒息缺氧缺血可致心肌血流量和氧释放已不能满足氧耗需求，心肌组织呈相对或绝对缺氧缺血状态，此时细胞内有氧氧化转为无氧酵解，心肌细胞膜氢离子浓度明显增高，因线粒体进行氧化时，三羧酸循环中脱下的氢，经线粒体膜上的呼吸链从内膜基质侧泵至间隙，从而在内膜的两侧形成了梯度在这个电化学梯度驱动下，质子穿过内膜上的ATP酶复合物而回到基质，释放的能量促使ADP和无机磷生成ATP ［1］ 。缺氧进一步抑制ATP产生，并与Ca 2+ 竞争结合肌钙蛋白，因而破坏了兴奋收缩耦联机制;无氧酵解迅速耗竭糖原，使细胞外液葡萄糖成为唯一能源 ［2］ 。另外，严重缺氧在恢复血流后会引起更剧烈的危害，即再灌注损伤，此时氧自由基产生增多，直接加重心肌损害。有研究表明Na + -K + ATP酶对缺血不敏感，而对再灌注损伤十分敏感，其活性可下降40%～60%，心肌缺血一再灌注诱发心肌细胞脂质过氧化反应，可致心肌细胞膜Na + -K + ATP酶活性下降 ［3，4］ 。抗氧化物Vitc及细胞代谢能量药物不断引起重视 ［5］ 。FDP，即1，6?二磷酸果糖能从分子水平改善心肌细胞代谢，增加能量，外源性FDP作用于细胞膜，刺激磷酸果糖激酶的活性，聚增细胞内高能磷酸池，使细胞内ATP浓度增高，促进K + 内流，恢复细胞极化状态，有益于缺氧缺血水肿损伤状态下细胞能量代谢，提高细胞膜泵功能，增加心肌收缩力，使心排出量增加;它还可以通过调节糖代谢中 若干酶活性，提高细胞内ATP及磷酸肌酸浓度，抑制氧自由基及组织胺的释放，能使细胞内2，3?DPG含量增多，延长细胞的生存寿命，稳定细胞膜并增加其韧性，有助于血红蛋白与组织之间氧交换，从而增加缺氧组织对氧的利用，使缺氧周边组织含氧量增加 ［6］ 。Lee报道，VEGF表达增加能促缺血心肌新生血管形成提高缺氧组织血注灌注和组织氧合能力，使机体对心肌缺血缺氧产生代偿性适应 ［7］ 。研究证明，血循环中足量的水溶性抗氧化剂Vitc可中和100%的氧自由基 ［8］ 。大剂量Vitc可明显减轻缺血?再灌注引起的线拉体功能障碍，并迅速清除氧自由基，是其它抗氧化剂不能代替的。结果表明，窒息31例新生儿心肌损害的严重程度和心肌酶呈正相关，及时给予重视并积极抢救治疗，Vitc和FDP二药合用，可达到协同效果，缩短疗程，治疗率达88%值得临床推广。

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