62例大面积脑梗死的危险因素及临床分析

时间:2022-06-24 10:16:32

62例大面积脑梗死的危险因素及临床分析

[摘要]目的:探讨大面积脑梗死的危险因素、临床特点、治疗与预后。方法:回顾性分析62例大面积脑梗死患者的高危因素、临床经过、头颅CT、MRA检查结果及预后。结果:主要危险因素有高血压、颈动脉粥样硬化斑块、冠心病、高脂血症、糖尿病、颅内动脉狭窄、房颤,多见于男性,活动中发病,意识障碍多,以偏瘫、偏身感觉障碍为主,预后较差,病死率高,存活者均有智能障碍、偏瘫、失语或言语困难。结论:脑栓塞是大面积脑梗死的主要原因。栓子主要来源于颈内动脉粥样硬化斑块及心脏;迅速控制脑水肿是治疗大面积脑梗死的关键。

[关键词]大面积脑梗死;并发症;预后

[中图分类号]R743

[文献标识码]B

[文章编号]1006-1959(2009)12-0127-02

大面积脑梗死是脑血管病中的急危重症,起病急,病情多进行性恶化,处理困难,死亡率高,存活者多不能生活自理。现将2001年2月~2008年10月我院收治的62例大面积脑梗死患者的临床资料回顾性分析如下。

1临床资料

1.1 一般资料:本组患者均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT、MRI确诊,梗死面积>20cm2。其中男46例,女16例;年龄38~85岁,平均62.5岁。高危因素中:高血压41例(66.13%),颈动脉粥样硬化斑块33例(53.22%),冠心病32例(51.61%),高脂血症29例(46.77%),糖尿病23例(37.10%),房颤17例(27.42%),风心病4例(6.45%),病前有短暂性脑缺血(TIA)反复发作者5例,既往有脑卒中病史者13例,患者生命体征稳定后,其中36例行头颅MRA检查,MRA提示颅内动脉狭窄者21例,颈内动脉闭塞者6例,大脑中动脉闭塞者9例。

1.2 起病形式:在活动时发病的44例,静态起病的18例。

1.3 临床表现:起病后有头痛、呕吐症状的22例,突发意识障碍18例,逐渐出现意识障碍或意识障碍进行性加重21例,偏瘫60例,偏瘫伴失语27例,大小便失禁32例,双眼向一侧凝视障碍46例,偏身感觉障碍55例,血糖明显高于正常35例,吞咽困难43例,合并肺炎27例,上消化道出血21例,抽搐18例,合并心肌缺血30例,伴高热28例,急性肾衰6例,眼底动脉硬化53例。

1.4 辅助检查:入院时62例均做了急诊头颅CT检查:头颅CT示发病6h异常者8例,在24~72h行头颅CT检查均出现大面积梗死灶。患者生命体征稳定后,其中36例行颅脑MRI检查,梗死部位情况:局限于单个脑叶者2例,(枕叶2例),跨脑叶者55例,其中额、颞、顶叶23例,颞、顶、枕叶11例,颞、顶叶7例,顶、枕叶6例,额、颞叶8例,基底节区5例。病灶位于左侧半球29例,右半球30例,双侧受累3例。其中脑室受压42例,中线移位35例。颅内出血转化(HT)15例,3例在梗死灶内形成血肿,12例大面积梗死灶内有小斑片状或条状高密度影。

1.5 治疗与评价:本组患者均以甘露醇、甘油果糖、利尿剂等脱水降低颅内压,用营养脑细胞剂、自由基清除剂,无颅内出血转化者,给予拜阿斯匹灵抗血小板聚集,同时应用川芎嗪、葛根素等中药制剂改善循环,积极防治并发症,维持水、电解质平衡及营养支持疗法,并适当控制血压等内科综合治疗,积极防治各种并发症,加强护理及早期康复治疗。急性期根据患者发病时间

2 结果

2.1 危险因素与发病的关系见表1。

2.2 预后:10例静脉溶栓,只有1例有效,有部分生活能力;4例无变化,3例恶化,2例死亡,共死亡22例,存活40例(其中5例植物人状态,2例恢复生活可自理,其余存活病例均留有不同程度的智能障碍、偏瘫、失语或言语困难)。主要的并发症和死亡原因:CT中线结构移位者35例,死亡18例;其中脑疝10例,死亡10例;高热36例,肺部感染34例,死亡3例;应激性溃疡32例,继发癫痫5例,急性肾衰6例,死于多脏器功能衰竭1例。

3 讨论

大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支的完全性卒中,大多数学者都采用Adamas分型法[1]:大面积脑梗死为梗死灶直径≥3cm,累及两个以上解剖部位;按国内脑卒中最新分型是指梗死灶超过1个脑叶且>5cm者。亦有作者使用梗死面积>20cm2的标准[2]。本组采用累及两个脑叶及以上,或总面积≥20cm2为标准。大面积脑梗死多见于60岁以上的老年人,本组平均年龄为62.5岁,高血压、颈动脉粥样硬化斑块导致血管狭窄、闭塞,是引起大面积脑梗死的主要原因。从临床资料来看,大面积脑梗死的病因中,颈动脉粥样硬化斑块即动脉源性梗死是其主要原因,占53.23%。脑栓塞是大面积脑梗死的主要原因。栓子主要来源于颈内动脉粥样硬化斑块及心脏;老年人以高血压、动脉粥样硬化、冠心病伴房颤为主,多为心脏~动脉源性栓塞所致,即有非瓣膜性房颤[3];占同期大面积脑梗死的27.41%;中青年人则以风湿性心脏病、二尖瓣狭窄伴房颤为主,占同期大面积脑梗死的6.45%;但近几年来风湿性心脏病发病率明显下降,相应的大面积脑梗死较以往亦有明显下降,而大量饮酒、糖尿病、高脂血症可能是中青年人大面积脑梗死的独立危险因素。本组资料显示主要危险因素有高血压、颈动脉粥样硬化斑块、冠心病、高脂血症、糖尿病、颅内动脉狭窄、房颤,本组病例显示,多种危险因素共存大大增加了大面积脑梗死的患病风险。多见于男性,活动中发病,可能与急性血流动力学改变及心脏或大动脉附着血栓脱落后栓塞有关。无论哪种栓子的来源,栓塞多见于颈内动脉系统,特别是大脑中动脉。主要原因是颈内动脉起始于主动脉弓,大脑中动脉是颈内动脉的延续;在有TIA发作的病人,反复刻板的TIA发作往往提示有颅内动脉狭窄的可能,颅内动脉粥样硬化性狭窄的好发部位是大脑中动脉、颈内动脉虹吸段、椎基底动脉交界处和基底动脉[4]。而无论是大脑中动脉血栓或是颈内动脉虹吸段血栓均导致大面积脑梗死。36例行头颅MRA提示颅内动脉狭窄者21例,提示颅内动脉狭窄可能是大面积脑梗死的一个独立危险因素。本组病例显示,多种危险因素共存大大增加了大面积脑梗死的患病风险。

本组有10例大面积脑梗死患者,根据2004年中国脑血管病防治指南,应用尿激酶进行静脉溶栓,目的是尽可能挽救尚处于可逆损伤状态的神经细胞,即缺血“半暗带”区的神经细胞。但本组病例溶栓治疗效果并不理想,虽然是在6h内,但是在发病超过3h后给药,且栓塞患者血管的栓子可能较大,溶不开,血管不能再通复流致溶栓失败;再有所选病例数较少亦有关系。文献[5]提出发病3h内溶栓效果最佳,此时可最大限度减少梗死灶的范围及再灌注损伤,从而大幅提高溶栓效果。理论上是患者发病后越早溶栓,效果越好,但在实际操作中,因要完善相关的辅助检查,且要和患者家属谈话,签字同意后才能进行溶栓治疗,往往时间上会超过3h。大面积脑梗死后颅内出血转化(HT)多见,本组资料为24.19%,可分为出血性梗死(HI)和脑实质内血肿(PH)。发病机制为闭塞血管自发性再灌注、侧支循环形成等使缺血坏死的血管破裂出血,溶栓和抗凝治疗增加继发性出血的危险性。小的渗出性出血可无病情变化,而出血较多并形成脑实质内血肿(PH)者则使病情加重。当病情加重,应及时复查颅脑CT。

预后与CT中线结构移位和并发症的出现十分相关;CT中线结构移位表明患者梗死面积大,累及的范围广泛,所导致的神经功能缺损明显,脑水肿亦出现的较早;导致体温调节、代谢、内分泌及觉醒等重要生理功能及生命活动的紊乱,出现意识障碍、高血糖、高热、心率增快、血压不稳

及不同程度的功能障碍,甚至导致急性心梗、心律失常或猝死。应激性溃疡导致上消化道出血。死亡原因主要为脑疝、心肾功能衰竭以及并发的肺部感染。本组报告的死亡率为35.48%,而在CT中线移位的35例中,死亡18例,死亡率51.43%,本组死亡22例中脑疝10例,死亡10例(45.45%);因此,防止脑疝形成,并积极治疗是抢救成功,有效降低死亡率的关键,故对于大面积脑梗死的患者,迅速控制脑水肿是治疗大面积脑梗死的关键。以甘露醇、甘油果糖、利尿剂等脱水降低颅内压,适当应用白蛋白可提高脱水效果,并可提供营养支持。对于65岁以下的大面积脑梗死患者,还可转神经外科行去骨瓣减压术,切除部分梗死组织等,可提高抢救成功率,降低病死率,改善预后。

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