中老年药源性心律失常临床研究

[摘要]目的:探讨中老年人药源性心律失常。方法:收集临床资料,部分为个案,采用自身配对、治疗前后比较等方法观察药源性因素引起心律失常情况。结果:369例药源性心律失常中,分别有抗心律失常药、洋地黄、阿托品、抗生素、西利、西洛他唑、抗肿瘤药、抗精神病药等,可引起各种类型心律失常。结论:相关药物可引起多种心律失常,机制是药物对心脏直接和间接损害有关。有效、合理用药可预防药源性心律失常。

[关键词]药物;心律失常;心电描记术;预防;治疗

[中图分类号]R541.7

[文献标识码]A

[文章编号]1006-1959(2009)12-0011-01

随着现代医药的发展,药物品种和使用与日俱增,它对人类预防、诊断和治疗疾病起了重要作用,但也带来一些新的问题,药源性心律失常就是其中之一。

1 资料与方法

1.1 研究对象:1990年1月～2008年1月,门诊和住院患者369例,其中男性317例,女性52例。年龄48至94岁,平均年龄(71.6±8.7)岁。

1.2 研究方法:纪录用药前后心电图,收集临床资料,部分为个案,采用自身配对、治疗前后比较等方法观察药源性因素引起心律失常情况。

1.3 统计学处理:统计软件为华西医科大学中国医学百科全书统计学软件包,资料离散度用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用自身配对t检验。

2 结果

2.1 抗心律失常药物与心律失常[1-3]:抗心律失常药物既能有效地治疗心律失常,同时又具有潜在的致心律失常作用。抗心律失常药物治疗过程中引起原有心律失常的加重或诱发了新的心律失常即可称为“致心律失常”作用。抗心律失常药物可致任何类型的心律失常,发生率约11%。作者观察了154例抗心律失常治疗时出现了致心律失常作用,严重者危及生命。如1例中年女性室上速患者,用心律平70mg+5%GS40ml静注,当注射35mg(5min)时,突然意识丧失,口唇紫绀,四肢抽搐,心音消失。立即给予心脏复苏,心电图示三束支传导阻滞。给予临时心脏起搏,后恢复正常出院。1例74岁男性患者,因房早自服维拉帕米120mg,3/d,3d后出现低血压(80/60mmHg),心动过缓(46次/min)入院,2h后突然心跳停止,立即给予心肺复苏,18min后心跳恢复。

2.2 洋地黄类药物与心律失常[1-3]:洋地黄中毒时心律失常是最为重要的表现,发生率约为80%~90%,心律失常有时是早期唯一的中毒表现。双向性、双重性室早、室速、非阵发界性心动过速具有特异性。观察了11例洋地黄引起的心动过缓、传导阻滞、各种早搏等。洋地黄中毒所致心律失常的治疗,应立即停用洋地黄和排钾利尿剂,并补钾、补镁。对室速可用利多卡因、苯妥英钠,缓慢性心律失常阿托品为首选药物,也可用异丙肾上腺素、临时人工心脏起搏,洋地黄特异性抗体、血液静化疗法等。

2.3 阿托品与心律失常[1、2]:阿托品是常用的抗胆碱药,临床应用甚广。但它的致心律失常副作用已日益受到人们的重视。19例用阿托品抢救农药中毒和其它疾病时引起了窦速、室上速、房颤、室早、室速、室颤、传导阻滞等,经停用阿托品后心律失常多逐渐消失。

2.4 抗生素与心律失常:

①庆大霉素引起心脏骤停:1例中年女性患者,因上感在单位医务室给庆大霉素8万u肌注,当日注射后感心慌胸闷,次日到镇医院就诊,给5%GS500ml加庆大霉素32万u静滴,约10min后突然四肢抽搐,大汗淋漓,神志不清,即送我院。在诊治过程中4次心脏骤停,最长1次20min,3次成功,最终因呼吸心跳停止而死亡。②头孢类抗生素[4]:23例在使用头孢类抗生素后15min～12h饮酒,出现双硫仑样反应时和消失后2～24h心电图检查。双硫仑样反应时23例均有心电图异常改变,窦速为100%、ST-T改变为78.3%、房速30.4%、室早17.4%和房颤13.3%。其中1例男性患者,48岁。因肺炎住院。入院时心电图正常,平素饮酒500克不醉。给静滴头孢匹胺钠1.0g,一日二次。用药一周,复查胸片肺炎已愈,当日输完此药后即参加宴请,饮白酒50克后即感心慌胸闷,面色潮红,窒息感,急送回院。心电图示窦速和ST-T改变,按双硫仑样反应处理,4h后症状消失,心电图恢复正常。③青霉素:1例青霉素过敏性休克,出现室性逸搏心律,32次/min,经积极抗休克,血压正常后恢复窦性心律。④喹诺酮类3例:用喹诺酮类出现频繁室早、传导阻滞、窦速,停用喹诺酮类2d,心律失常消失。

2.5 西利与心律失常[5]:1例50岁男性患者,平素体健。因上腹部不适服西利5mg,tid,第四天出现心慌、胸闷,动态心电图示房早、室早(多源、成对)、短阵室速,即停用西利,心慌症状消失,心电图正常。

2.6 西洛他唑与心律失常[6]:1例男性77岁患者,曾因冠心病行搭桥术,每日口服西洛他唑50mg,2w后出现心慌、胸闷,动态心电图示频发室早、短暂室速,考虑与西洛他唑有关,停药3d后心律失常消失。

2.7 抗肿瘤药物与心律失常:抗肿瘤药物的心脏毒性日益受到重视,药物从表阿霉素到环磷酰胺等都与心律失常有关,且常常是化疗终止、失败和死亡的因素之一。作者观察了29例肿瘤患者化疗时出现各种心律失常,限制剂量等可减轻心脏毒性,应用楷莱和加强心脏保护是减少心脏毒性和心律失常的有效方法。

2.8 抗精神病药与心律失常[7]:作者对126例使用抗精神病药前后心律失常进行了比较(见表1),用药前为32.5%(41/126例),用药后为92.1%(116/126例),

用药前后比较有非常显著差异。抗精神病药所致心律失常一般不需抗心律失常治疗,当服用过量和中毒时应给予停用、洗胃、输液、利尿和相应治疗。

3 讨论

药源性心律失常尚末引起足够重视,严重者可导致死亡,应给予高度关注。

3.1 药源性心律失常类型[1-3]:不同的药物心律失常的表现形式亦不同。有的以缓慢性心律失常和传导阻滞为主,有的以异位心律失常为主,有的以快速性心律失常为主。诊治时应明确药物种类,从而有利于对心律失的判断。

3.2 药源性心律失常发生机制[1、2、4、8]:药物对心脏直接损害作用有些药物可直接损害心脏,引起心律失常;药物对心脏电活动影响有些药物可导致心脏兴奋性异常,Q-T间期延长导致触发激动,传导减慢促使折返发生,影响窦房结功能和房室传导,使异位自律性增高;药物对心脏交感和迷走神经的影响如阿托品、洋地黄分别对交感和迷走神经作用,导致心脏自主神经功能不平衡而出现心律失常;药物引起血管活性物质分泌异常某些药物可使内皮素、血管紧张素、儿茶酚胺分泌增多,有些药物使组织胺、缓激肽、5-羟色胺、舒血管物质分泌增多,这些物质变化可引起各种心律失常;血液流变学异常主要是使血液粘度增高,血流滞缓致心肌供血不足,作者对血液流变学异常组与正常组各30例心电图观察,血液流变学异常组早搏、阵发性心动过速次数、ST-T改变均显著增加(P

3.3 药源性心律失常的治疗[1-4]:首先在于停用或减少致心律失常药物用量,并加快该药排泄,次其是对症处理,严重心律失常时应给予抗心律失常治疗。