生化检验预测血管性痴呆的研究

时间:2022-06-22 12:25:34

生化检验预测血管性痴呆的研究

[关键词] 生化检测;老年痴呆

[中图分类号]R446.1 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)03(c)-174-01

随着我国经济的迅速发展,人们生活方式的改变,高节奏的工作,以及人口老龄化的过程加速等原因,人口老年化已成为当年的重大社会问题。如何提高老年人的日常生活质量防治老年性痴呆的发生已成为医学界令人注目的课题。血管性痴呆(VD)是老年性痴呆的一大类,是中风后严重后遗症之一。因此,在脑卒中的病人早期发现及时诊断血管性痴呆是临床减少痴呆发病率的最佳方法[1]。近年来,我科对头颅CT证实为缺血、出血病人124例进行血T3、T4、单胺氧化酶(MAO)的测定,用T3、T4、MAO全化指标及长谷川简易评分法筛选出血管性痴呆前期患者,并除外其他引起T3、T4、MAO改变的疾病,现报道如下:

1材料与方法

取患者静脉血,应用酶联免疫定量法进行检测,试剂为美国进口的酶联试验盒,严格按照说明书操作。

2结果

受检对象分为二组,根据长谷川痴呆简易评分标准[2],20~24分为观察组,共38例,大于24分为对照组共86例。患者一般情况见表1。

表1 观察组与对照组的一般情况

组别 性别 例数(例) 年龄(岁)

观察组 男 26 52~82

女 12 45~76

对照组 男 58 50~80

女 28 50~82

经统计学处理,所得数据以(x±s)表示,采用配对t检验,进行统计学分析,结果见表2。

表2 观察组与对照组T3、T4、MAO的检测结果

组别 nMAOT3T4 T3/T4

观察组 38 58.53±5.02 0.12±0.03 7.34±2.43 0.15±0.16

对照组 86 38.90±3.76 0.15±0.46 8.02±0.19 0.21±0.02

P值 <0.05 <0.01 <0.01 >0.05

3讨论

老年性痴呆主要有血管性痴呆(VD)和Alzheimer病(AD)两大类,在欧美国家,血管性痴呆为老年人痴呆的第二位主要病因,仅次于AD;而东方不少国家其发病率接近或超过AD,由于VD较之AD更有预防和治疗价值,同时VD与AD并存可加重AD的病情,故对VD的研究目前已成为热点,脑血管病与痴呆的关系逐渐引起人们的关注。国外研究表明,VD与梗死灶的部位容量有关,与脑组织病灶脑血流显著下降有关,也可能与皮质和皮质下结构联系中断即大脑神经机能联系不能有关,又存在着T3、T4代谢转换障碍,引起糖、蛋白质、核酸代谢障碍[3,4]。病理研究,VD病人脑内神经元纤维在细胞积聚到一定程度即引起神经细胞破坏、消失,仅残留下嗜银的双螺旋斑块,中间为淀粉样蛋白,即老年斑。而神经元纤维积聚来源于生物分子交联操作,后者可发生在DNA之间,DNA与蛋白质之间及胶原纤维之间,而胶原占身体重量的30%,分子交联在脑组织的纤维过程有MAO进行联桥。因此,在VD中T3、T4、MAO的变化为VD的主要生化特征。

甲状腺激素在中枢神经系统的发生、发展和正常功能的维持中起着重要作用,并与智能关系密切。我们用以上分组方法实施结果显示,MAO高于对照组,经统计学检查差异显著(P<0.05)。T3、T4均低于对照组,差异显著(P<0.01)。两组的T3/T4经统计学检查差异无意义,(P>0.05)。国外文献报道,痴呆组T3水平明显低于对照组提示T3可作为认知功能衰退的一个标志[5]。白质内MAO显著升高,被认为是血管性痴呆的重要病因[6]。本组痴呆前T3水平明显低于正常组,MAO明显高于对照组。T3/T4文献报道在老年期痴呆下降,本组实验T3/T4经统计学检查差异无显著性,无意义。本组实时T4低于对照组又作为VD前期的预测。T3、T4、MAO的改变与国外文献报道相符。T3、T4、MAO的改变为筛选痴呆早期患者的生化指标,对痴呆患者早期诊断及预防治疗提供可行性依据。

[参考文献]

[1]Hachinski VC,IliHLD,Zilhka E,et al.Cerebral blod flow in dementia[J].Arch Neuro,1975,32:632.

[2]田崎羲昭,齐藤佳雄.神经の诊かた[M].う刷发行,1996.134.

[3]DecooDA, De Reuck JL. Goethals PP, et al.Multiple Lacunes and dementia: A comparative computed and positron emission tomography study[M].International stroke Society second world congress of stroke, 1992.109.

[4]Mielkek,Herholz K,Kessler J,et al.Regional cerebral glucose metabolism in vascular dementia[M].International stroke society second world congress of stroke, 1992, POA 27.

[5]Ichibangase A, Nishikawa M. Iwasska T, et al. Relation between thyroid and cardiac functions and the geriatric ratayscale[J]. Acta Neurol, scand, 1990,81:491.

[6]O'Brien MD. How deos cerebrovascutard disease cause dementia?[J]. Dementia, 1994,5:133.

(收稿日期:2007-10-29)

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