皮质下动脉硬化性脑病320例临床分析

【摘要】目的：加深对皮质下动脉硬化性脑病（SAE）的认识。方法：自1998年以来收治320例SAE，均符合Bennett诊断标准，根据简易智能量表（MMSE）进行智能测试，对TCD、CT检查分析比较。结果：本组病例大多起病缓慢，有进行性痴呆，TCD可早期观察CT不能显示的血管内膜增厚、痉挛、狭窄或供血不足等病理现象。且与年龄、高血压、糖尿病、高脂血症密切相关，大多合并皮质下多发腔隙性脑梗死。结论：当TCD显示异常时，早期积极治疗显得格外重要，大多病情可以获得暂时缓解、稳定，但远期预后不良。

【关键词】皮质下动脉硬化性脑病；TCD；CT

文章编号：1009-5519（2008）13-1944-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

皮质下动脉硬化性脑病（SAE）又称Binswanger脑病，随着人的寿命的延长，影像学的进展，患病率较前明显增多，我院自1998年以来共收治320例患者，现就临床彩色多普勒超声仪（TCD）、CT所见分析如下：

1 临床资料

1.1 一般资料：320例住院患者，男181例，女139例，年龄40~88岁，平均62.3岁，其中≤50岁54例，51~59岁108例，60~79岁126例，≥80岁32例。出现症状至入院时间1天~8年，平均7个月，其中≤10天151例，11~20天120例，1年以上49例。

1．2 临床表现：本组急性起病103例，占40%，隐袭起病217例，占60%。

1．2．1 智能障碍：表现为明显记忆力障碍134例，计算力及定向力障碍55例。

1．2．2 运动障碍：表现为左侧肢体瘫痪69例，右侧肢体瘫痪53例，33例肌张力增高，表情呆板，动作缓慢等帕金森综合征征象，17例情绪及行为改变（易怒、易激惹、抑郁及强笑强哭等）。

1.3 辅助检查

1．3.1 TCD检测212例，有198例异常。其中高血压138例，腔隙性脑梗死97例，冠心病44例，高脂血症31例，大面积脑梗死2例。主要表现为：（1）颈动脉与椎动脉内膜增厚程度：轻度（内膜增厚1.2 mm）46例。（2）血流速度增快，呈动脉痉挛频谱有102例；血流速度减慢，呈动脉硬化频谱及扩张频谱96例。

1．3．2 头颅CT检查：320例示：⑴全部病例在脑室周围及半卵圆中心白质均显示大致对称的低密度改变；⑵低密度区边缘模糊，呈月晕状，多位于侧脑室前角或后角，少数位于体部；⑶179例在基底节、内囊、丘脑及额顶叶皮质下白质区见有腔隙性梗死或软化灶，其中单发灶151例，多发灶104例；⑷221例见有室管膜表面毛糙，不同程度的侧脑室扩大，其中轻度87例，中度65例，重度40例，第三脑室扩大29例；⑸291例有不同程度脑萎缩，轻度133例，中度71例，重度30例，局限性萎缩12例，弥漫性萎缩45例，小脑萎缩28例。

1．3．3 脑电图检查289例：轻度异常128例，中度异常71例，重度异常64例，正常26例。特点为广泛背景θ或δ波，局灶或不对称慢波，颞额区明显。

1．3．4 心电图检查304例：ST-T改变161例，左室肥厚98例，房颤63例，心肌梗死3例，正常159例。

1.4 诊断标准：⑴有高血压（或血压不稳定）病史的中老年人。（2）认知障碍是必须具备的条件而且是心理测验所证实的。（3）多数潜隐起病逐渐加重，极少数可亚急性起病，也可呈阶梯状发展，可有数月乃至数年的稳定期和暂时好转。典型者临床表现为高血压、卒中发作史、慢性进行性痴呆三主征。（4）必须有积累出现的神经体征如运动、感觉障碍或仅有腱反射亢进病理征阳性，中后期可有可无帕金森综合征、假性球麻痹，个别患者伴有尿失禁或癫痫发作。（5）CT可见脑室周围与半卵圆中心白质低密度改变，基底节和半球白质可见多发性腔隙性梗死，伴有脑室扩大与脑萎缩。

2 结果

TCD所表现颈动脉和椎动脉不同程度增厚，以中度增厚为主，89例占44%，以及流速和频谱异常均提示大脑前中动脉和椎基底动脉供血不足，长期高血压等8种相关因素是导致动脉硬化、脑血流灌注下降的主要原因 。CT检查均示大脑白质双侧大致对称、边界不清的低密度灶，多呈片状或蝶状，大部分病人存在脑室扩大及基底节区有单个或多个不等的腔隙灶、软化灶。所有患者智能量表（MMSE）测试积分29~5.5分，平均15.7分。智能障碍患者与8种相关因素差异无显著性（P>0.05），见表1，与白质损害部位及范围差异有显著性（P

3 讨论

本组病例的临床特点是好发于50岁以上的老年人，发病形式多样，2/3慢性起病，1/3急性起病。⑴慢性进行性痴呆呈阶梯样衰退，情感和性格改变；⑵累积性神经障碍，在数月数年内逐渐累加出现局灶性神经症状与体征，部分病例有假性球麻痹；⑶腔隙卒中样发作，少数亚急性起病，病情波动起伏；多数急性起病，在72小时内引起纯运动性偏瘫或感觉运动样卒中等；⑷高血压及脑动脉硬化症，本组多数患者（66%）长期有高血压病史，一些病例尚伴有高脂血症、糖尿病及多数中风发作；⑸较长的临床平稳和好转期。

高血脂、高血糖影响脂代谢致使脂质沉积，脑小动脉硬化加重或加速动脉粥样斑块形成，当这些改变发展到了脑深部白质血液循环障碍会出现脑白质缺血缺氧性脱髓鞘改变。防治高血压、高血脂，防治动脉硬化是减少本病的关键。

皮质下白质为皮质与内囊间投射纤维形成的放射冠愈接近皮神经分布愈弥散，愈深部的纤维愈集中，故皮质下动脉硬化性脑病可导致斑块状或不完全损害，各投射纤维出现多种轻重不等症状[1]。我们认为，TCD对诊断SAE有某种特殊价值，可观察CT不能显示的血管内膜增厚、痉挛、狭窄或供血不足等病理现象。与CT对比，TCD可较早显示血流动力学改变。

本病常须与AD鉴别，通常AD是隐袭起病，不伴急性或亚急性进展性脑卒中，AD患者头颅CT或MRI常无白质弥漫低密度或异常信号，亦无梗死表现，却有相当明显的皮层－皮层下脑萎缩，本病亦须与多发性梗死痴呆鉴别，多发梗死痴呆发病较快，且CT提示多发较大梗死或腔隙灶，但白质无弥漫性低密度[2]。因此早发现尤其当TCD显示异常时，早治疗显得格外重要[3]。

参考文献：

[1] 隋邦森. MR CT CSA与临床分析[M].北京：人民卫生出版社，1991，313.

[2] 于 兰.皮质下血管痴呆与脑白质疏松相关的研究[J].中国现代神经疾病杂志，2004，8：27.

[3] 许志刚，李作汉.血管性痴呆的治疗与CT改变的研究[J].临床神经病学杂志，2004，1：94.

收稿日期：2008-02-26