糖尿病并发脑梗塞361例临床分析

关键词 糖尿病合并脑梗塞 临床分析

糖尿病增加脑血管病的发病，尤其是脑梗塞的发病，且预后不佳，是糖尿病致死致残的主要原因,致死率达12-26% ，致残率高，生活质量下降,家庭及社会负担的增加造成了比较大的影响。现综合361例糖尿病脑梗塞分析如下:

1 临床资料

1.1 一般资料 本组361例病例中男性170例，女性191例，年龄38~86岁，平均年龄59.9岁，病程3月-30年，平均9.5年，合并高血压(符合1999年WHO标准)215例，安静状态下发病271例，活动情况的发病90例，其中2次以上脑梗塞发作50例。

1.2 诊断要点 ①可能有前躯的短暂性脑缺血发作;②有糖尿病史或无糖尿病史应查血糖,确诊或排除糖尿病;③50岁以上脑动脉硬化患者，常在安静状态下出现时;④症状2~3天达到高峰，头痛、呕吐及意识障碍不明显;⑤具有相应的脑动脉缺血区的脑功能障碍区定位体征。

1.3 实验室检查 胆固醇检查高于正常者214例，占总数的59%，甘油三脂高于正常者278例，占总数77%

1.4 全部患者头部CT确诊，其中基底节区梗塞176例，脑叶梗塞68例，腔隙性梗塞79例，脑干梗塞10例，小脑梗塞6例，多发性脑梗塞30例。

2 治疗及转归

患者均以脑梗塞常规处理，如血管扩张剂、降颅压，抗凝治疗、脑细胞活化剂、他汀类降脂，对症处理如脑水肿表现者脱水剂的使用，心衰者强心药物的使用，还有应激性溃疡的预防处理等。本人重点强调胰岛素的早期个体化量的使用尤为重要，对缺血性脑损伤中除了发挥调节血糖于正常外，对脑缺血再灌注过程中有直接保护作用，治疗上还提出血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂的使用，尤其是合并心血管病变尤为重要。血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂既能改善胰岛素的敏感性还可能对预防再次脑梗塞起作用。

本组病例中因肺部感染、心衰、糖尿病足 ，以及多发性，复发性脑梗塞和大面积脑干梗塞的死亡28例，其余均有不同程度的好转。

3 讨论

糖尿病并发脑梗塞文献报道3.6~6.2%， 其发病年龄较非糖尿病脑梗塞年龄提早,缺血性脑血管病依赖于血管本身病变,血管内流动的血液成分和推动血液流动的血液动力学三个因素。

糖尿病合并脑梗塞的血管本身病变，高血糖对脑血管内膜细胞有直接损伤作用，继而导致其对血浆蛋白渗透性的增加，而引起血管内凝集，细胞外基质血糖化，可引起纤维高联，导致其弹性减弱乃至丧失。糖尿病患者长期处于高血糖状态，体内蛋白质发生过度糖基化，蛋白质糖基化其结构、弹性、溶脂性配位结合等性质都可发生改变，最终稳定的糖基化蛋白质可在血管壁上累积，损伤微血管。糖尿病患者大多伴有血脂异常，高血脂促进血管壁摄取脂质，动脉平滑肌的细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加,LDL-C易转变为胆固醇脂，LDL糖化损害了肝细胞受体对其识别，而使其代谢减慢通过另外受体结合，而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内，而促进动脉粥样硬化斑块形成。

高血糖高血脂状态导致血液粘稠度增加，造成内皮细胞损伤,血小板对血管壁的粘附及血小板相互间的凝集功能增强，血液第Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加，纤维蛋白原增高等以及其它影响血凝因素的异常，使血液高粘、高凝、高滞状态加上血管本身病变和循环因素，同样促进动脉粥样硬化斑块形成。

高血糖可加速山梨醇旁路代谢，其代谢物通透性差，容易在细胞内积蓄，从而引起细胞内溶质增加，形成高渗，导致细胞水肿，缺氧，易导致血管壁的损伤，促进脑动脉硬化的发展。

糖尿病患者中高血压的发生率为非糖尿病患者的２.５~３倍，高血压可使小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜压力负荷增加，缺血缺氧而玻璃样变，大血管也受影响，是促进脑血管病变的重要因素。糖尿病高血压二者并存，相互影响，糖尿病降压指南要求在130/70mmHg以下，方可使脑卒中的危险性下降到44％，而多方面原因导致低血压时，也易引起脑梗塞，故需加强原发病的治疗。

糖尿病并发脑梗塞明显多于非糖尿病患者2倍到3倍，这给糖尿病如何理想控制血糖提出了要求，预防脑梗塞的发生。治疗糖尿病的目的在于血糖控制于正常水平、延缓和阻止并发症的发生发展，现有部分糖尿病人因文化素质的差异，客观个性的不同，以及糖尿病并发症远期的出现，对其危害缺乏应有的认识，这部分糖尿病患者的并发症出现较早，致死致残率更高，要求全体医务人员以及糖尿病患者及其家属，对糖尿病的教育提高到一个更高层次来认识，使糖尿病并发症控制在最低水平。