急性有机磷中毒导致心肌损伤的临床观察

【摘要】 目的通过观察急性有机磷中毒患者血清心肌酶与临床症状变化,判断急性有机磷中毒导致心肌损伤的影响,提高急救医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识,并采取相应的治疗措施降低病死率,改善预后。方法 60例急性有机磷中毒患者按血胆碱酯酶活性分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒组。观察三组与心脏相关临床症状、血清心肌酶、心电图变化及死亡发生率并与对照组比较。结果 心脏相关临床症状、血清心肌酶增高、心电图变化及死亡发生与急性中毒程度密切相关,死亡均发生在重度中毒组。结论 急性有机磷中毒可以造成心肌损伤并存在循环系统并发症可能,急救医生在院外急救工作中要提高警惕,特别是对中、重度有机磷中毒者。

【关键词】 急性有机磷中毒;血清心肌酶;心电图 ;心肌损伤

有机磷化合物中毒是否导致心肌损伤一直存在争议。最近通过对本中心收治60例急性有机磷中毒患者临床观察,发现约1/3患者有不同程度的心肌损伤表现,为提高急救医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2005年1月至2008年12月本中心急救车转运收治有机磷农药中毒患者60例,男34例,女26例,年龄(30.1±9.9)岁。按血胆碱酯酶活性分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒组(血胆碱酯酶活性20%～50%为轻度中毒,10%～20%为中度中毒,10%以下为重度中毒[1])。入选病例均排除其他器质性疾病。同时从健康人群自愿者中选出20例做为对照组,其中男14例,女6例,平均年龄(35.2±8.6)岁。入选者年龄、性别、文化程度和生活工作环境等与有机磷中毒中毒组差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 临床症状观察 60例患者均采用清除毒物措施,应用胆碱酯酶复活药,对症治疗以维持正常呼吸功能为重点,给氧或应用人工呼吸器,以及按情况及时应用抗心律失常药物等,危重患者采用输血疗法。全部病例入院后观察记录一般临床症状、与心脏相关临床症状(如:胸痛、胸闷、心慌等)及住院期间死亡发生情况。

1.2.2 血生化指标测定 全部病例入院后12～24 h抽取静脉血4 ml,对照组1 次抽取空腹静脉血4 ml。应用深圳迈瑞BS300 型自动生化分析仪检测血清标本,测定指标如下:胆碱酯酶活性、(改良的Ellman法方法)磷酸肌酸肌酶(CK, 速率法)、磷酸肌酸肌酶同工酶(CK-MB, 速率法)、谷草转氨酶(AST, 速率法)及乳酸脱氢酶(LDH, 速率法)。其中血胆碱酯酶活性、 CK-MB、CK、AST 、LDH 所用试剂均为深圳迈瑞技术公司生产。所有检测项目均符合实验室室内质控要求。

1.2.3 心电图测定及判断 全部病例均于入院后24 h内描记一次心电图, 记录当时阿托品用量,出院前复查心电图。部分急重症者行心电监护。当心电图出现ST段下移、T波低平,心房颤动,频发室早,严重窦性心动过缓既定义为心电图有变化。

1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用组间t检验进行比较。计数资料以百分比表示,采用组间χ2检验进行比较。P

2 结果

2.1 与心脏相关临床症状及住院期间死亡发生情况 所有中、重度中毒病例除均有典型的M样症状(即由于副交感神经兴奋引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强引起的多汗、流延、腹痛、腹泻、流泪、瞳孔缩小等症状)N样症状(即全身压迫感肌肉纤颤或肌肉强直继而发生肌力减退和瘫痪)及中枢神经系统症状外,胸痛、胸闷、心慌发生比率增高,2例死亡病例均发生在重度中毒组。详见表1。

2.2 心电图变化比较 中、重度中毒组心电图变化发生比率增高。详见表1。

2.3 心肌酶三项、磷酸肌酸肌酶同功酶(CK-MB)比较 CK、AST 、LDH及CK-MB增高、并且增高程度与急性中毒程度密切相关。详见表2。

表1

各组患者临床症状、心电图变化等比较(%)

对照组轻度中毒组中度中毒组重度中毒组

M、N样症状02/60(3.3) 7/60(11.7) 14/60(23.3)

住院期间死亡发生 0002/60 (3.3)

心电图变化008/60(13.3)17/60(28.3)

注:心电图变化与对照组比较,*P

表2

各组患者血清心肌酶的比较(x±s)

对照组 轻度中毒组中度中毒组 重度中毒组

AST21.3±6.3119.3±27.3 437.5±46.3 627.2±349.7

CK10.7±8.1 23.5±8.236.9±10.989.6±13.5

CK-MB 10.3±2.1128.7±20.7 252.5±46.5 385.4±91.9

LDH 12.4±10.1 7.9±8.3 32.6±8.7 66.3±15.7

注:与对照组比较, P

作者单位:110143沈阳急救中心

3 讨论

有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷、呼吸衰竭、循环衰竭等并发症而死亡,有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。

有机磷化合物对心脏是否造成损伤曾有争议,最近研究证明其对心脏有明显的直接损害, 且损害往往较广泛[2]。本文旨为提高急救医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识,并积极采取相应的治疗措施改善预后。急性有机磷中毒导致心肌损伤的机制如下:①有机磷农药可直接损害心肌细胞,造成心肌炎、心室颤动、中毒性休克,导致循环衰竭[3];②急性中毒使机体处于应激状态,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,引起冠状动脉收缩痉挛,造成心脏缺血、心肌损伤;③急性中毒时与下丘脑、脑干及边缘系统支配心脏活动的高级植物神经中枢功能紊乱有关[4]。CK-MB主要存在于心肌中,其他组织中几乎没有,特异性很高,CK-MB的升高主要提示心肌受到了损害。本文结果提示急性有机磷农药中毒患者血清CK-MB、心肌酶三项水平较对照组显著增高,且随着中毒程度加重增高更显著,提示了中毒程度越重,其心肌损伤也越严重,此结果与文献报道一致[5]。2例死亡者均发生在重度中毒组,且有心肌酶三项、磷酸肌酸肌酶同功酶增高及心电图改变,均出现循环系统并发症。

通过观察证明急性的有机磷农药中毒对心脏损害还是较常见的。急救医生在急性有机磷农药中毒患者的院外救治中,及时进行心肌酶和心电图监测是非常必要的,治疗方面除应改善和纠正中枢神经系统所致的临床改变外,还应积极防治和保护心脏功能,避免其损伤,减少死亡的发生。

参 考 文 献

[1] 王吉耀. 内科学. 北京:人民卫生出版,2002:1141.

[2] 朱子扬,龚北庆,汪国良.中毒急救手册.上海科技出版社,1995:895-896

[3] 余莉英,顾坚,孙敏燕,等.重度有机磷中毒抢救失败原因分析.浙江临床医学杂志,2001,3(3):168.

[4] 张志敏.急性有机磷中毒患者血清CK-MB测定的临床意义.江西医药,2005,40(1):45.

[5] 高学坤,李秀菊,杨敏,等.急性有机磷农药中毒患者血清肌酸激酶、同工酶、谷草转氨酶的变化及其意义.中国危重病急救医学,1999,11(5):276.