IL-6\Cys C在2型糖尿病肾病早期诊断中的意义

[摘要] 目的 探讨血清白介素-6（IL-6）和胱抑素C(Cys C)联合检测在2型糖尿病肾病早期诊断中的价值。方法 对健康对照组50例和2型糖尿病组95例受试者采用颗粒增强免疫透射比浊法检测血清Cys C浓度，同时采用酶联免疫吸附法检测IL-6浓度。结果 2型糖尿病肾功能正常组和肾功能异常组与正常对照组比较，IL-6、Cys C水平差异有统计学意义（P

[关键词] 2型糖尿病肾病； 白细胞介素-6； 胱抑素C

[中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1005-0515（2011）-05-280-01

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病(diabetes mellitus，DM)常见的微血管并发症之一，也是糖尿病患者致残与死亡的重要原因。如能早期诊断并及时进行治疗，可阻断病情向不可逆蛋白尿阶段发展。对提高患者今后的生存质量和减轻社会医疗经济负担具有重大意义。本文通过观察DN和DM患者血清IL-6、Cys C水平的变化，旨在探讨这2项指标水平的变化与DN发生和发展趋势的关系，以及二者对临床早期诊断DN的价值。

1 材料与方法

1.1 对象 收集2009年6月至2010年7月本院2型糖尿病患者95例，其中男性57例，女性38例，年龄32～77岁，平均57.7岁 。入选患者均符合1999年世界卫生组织的糖尿病诊断标准，并按1989年Mogensen提出的标准分为两组：肾功能正常组[尿微量清蛋白(microalbumin，mALB)小于20 mg／L]52例和肾功能异常组(尿mALB>20 mg／L)43例，同时选择50例健康体检者作为正常对照组，无糖尿病、高血压以及其他肝、肾脏疾病，实验室检查各项指标均正常，2组在年龄、性别差异方面无统计学意义(P>O.05)。

1.2 仪器与试剂 Cys-C试剂购自北京万泰德瑞诊断技术有限公司，仪器采用奥林帕斯AU-640生化分析仪；IL-6试剂由深圳晶美试剂公司提供，仪器为普朗DNM-9602酶标仪。

1.3 方法 Cys C检测采用颗粒增强透射免疫比浊法，患者清晨空腹抽静脉血3 mL，于2 h内将血清分离后进行检测；IL-6测定采用酶联免疫吸附法，受试者于晨起空腹抽取静脉血，按试剂盒要求分离血浆，-200C冰箱保存待测。严格按仪器和各项目的标准操作规程进行。

1.4 统计学方法 数据采用均数士标准差(x±s)表示，应用SPSS 12.0统计软件包进行统计分析，计量资料采用t检验，组间比较采用方差分析，P

2 结果

2.1 95例T2DM患者和50例健康体检者血清中Cys C、血浆IL-6及尿mALB检测结果见表1。表1显示，各测定值在T2DM各组中与健康对照组比较，差异均有统计学意义(P

2.2 Cys C、IL-6与mALB相关性分析:分别以血清Cys C和血浆IL-6为应变量，尿mALB为自变量，进行直线回归相关分析，结果显示血清Cys C和血浆IL-6均与尿mALB呈正相关(r分别为0.442及0.413，P

表1 T2DM各组与健康对照组中血清Cys C、

血浆IL-6和尿mALB检测结果比较（x±s)

注：与健康对照组比较， p

3 讨论 糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是导致终末期肾衰最主要的原因。其发病机制复杂，除了血糖、血脂代谢紊乱和血液动力学异常参与外。近年来研究表明炎性细胞因子［1,2］在DN发生、发展中的起着重要作用。糖尿病时，持续的高血糖状态可迅速形成晚期糖化终产物，刺激肾小球系膜细胞收缩、增生，诱导IL-6等细胞因子的分泌［3］，通过释放继发性细胞因子或活化宿主细胞免疫，促进肾组织细胞增殖或肥大，导致肾脏肥大,细胞外基质堆积及肾小球基底膜增厚，引起DN的发生与发展。

Cys-C的浓度主要由肾小球滤过率决定，几乎不受年龄、性别、肿瘤、免疫性和内分泌性疾病的影响[4]。Cys-C影响因素少，生成浓度和血液浓度稳定，所以被认为是较理想的内源性标志物，是反映肾小球滤过功能受损的一个理想、可靠的指标。Cys C作为评价肾功能的新方法早有报道，而对它在糖尿病肾病诊断方面的意义研究尚少[5]。

目前临床上主要以尿微量白蛋白的排泄率判定糖尿病时肾脏的损伤程度，并以此作为糖尿病分期的主要依据[6]。但尿路感染、酮症状态、月经期、运动及血压等因素均可影响尿白蛋白排泄率的测定结果。而在近年来的研究报道中发现其在传统的免疫学基础上建立的检测方法不能检出免疫化学非反应性白蛋白，大大低估了2型糖尿病患者的尿微量白蛋白浓度，会延误糖尿病肾病的早期检出[7]。

本研究中2型糖尿病肾病各组中IL-6与Cys C含量均明显高于健康对照组(P

参考文献

[l] Choudhary N,Ahlawat R S,Interleukin-6 and C-reactive proteininpathogenesis of diabetic nephropathy：newevidencelinking infla mmation，glyeemic control，and microalbuminuria[J]．Iran J Kidney Dis，2008，2(2)：72―79．

[2] Navarro-Gonz a lez J F，Jarque A，Muros M，et a1．Tumor necrosisfactor-alpha as a therapeutic target for diabetic nephropathy[J]．Cytokine Growth Factor Rev,2009,20(2)：165―173．

[3] Ihm CG,Park JH,et al.Effects of high glucose oninterleukin-6 production in human meaangial cells[J].Korean Med Sci.2002,17(2):208.

[4] Laterza DF，Price CP，Scott MG．Cystatin C:An improved estimatorof glomerular filtration rate[J].Clin Chem，2002，48(5)l699―707．

[5] Wasen E，Isoaho R，Mattila K，et a1．Renal impairment associated with diabetes in the elderly[J].Diabetes Care，2004，27：2648-2653．

[6] 叶任高，陆再英．内科学[M].第6版．北京：人民卫生出版社，2006：794-795．

[7] 王金良．尿中免疫化学非反应性白蛋白在糖尿病肾病早期诊断的意义[J].中华检验医学杂志，2005，28(10)：991―992．

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