轻度CO中毒合并急性心肌梗死1例报告

[关键词]CO中毒；急性心肌梗死

[中图分类号]R135.1+4 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）07（c）-126-01

现将我院收治的1例轻度CO中毒合并急性心肌梗死患者的临床资料分析报道如下：

1临床资料

患者女，50岁，退休工人，主因发作性胸骨后闷痛10余分钟于2007年12月10日上午9∶05入院。患者既往体健，无高血压、糖尿病史，无吸烟及饮酒史。患者于入院前一天晚上在有煤炉取暖的房间休息，早晨起床后感头昏、头痛伴轻度恶心，未呕吐，且家中有多人出现同样症状，考虑CO中毒，转到通风良好的地方后症状明显好转，当时未引起注意。10 min前出现胸骨后闷痛伴大汗，疼痛向双上肢放射，持续约1～2 min后症状自然缓解，为进一步诊治来院。来时神志清楚，言语流利，步入病房，在入病房后医生查体及询问病史过程中突发胸闷、胸痛，继之意识丧失，呼之不应，四肢抽搐，呼吸停止，测血压为0，查心电图示室颤，立即给予200 J电除颤，未转复，继之300 J除颤一次，监护示室性自主节律，心率38次/min，血压测不到，立即给予多巴胺5 mg静推，阿托品1 mg静推，9∶16时患者再次出现室颤，立即给予300 J电除颤后心电监护示快速房颤，室率150～200次/min，血压恢复至140/90 mmHg，呼吸恢复，但不规则，给予可拉明0.375 g，洛贝林3 mg静推后好转，但神志不清，9∶25时查18导心电示窦性心律，Ⅰ和aVL导联ST段抬高约0.10 mV，V1～V6导联ST段抬高0.2～0.5 mV，弓背向上，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1～0.3 mV，当时急查心肌酶正常，血K＋ 2.97 mmol/L，Na＋ 143.0 mmol/L，Cl－ 101.7 mmol/L，CO2-CP 15 mmol/L，诊断：急性广泛前壁心肌梗死，符合中华医学会心血管病学分会制定的急性心肌梗死的诊断标准，有溶栓适应证，无禁忌证，遂在血压120/80 mmHg、同时补钾及纠正酸碱平衡的情况下，给予150万单位尿激酶静脉溶栓治疗，后患者又发生3次室颤，均为电除颤转复，血压靠多巴胺维持在90/120～60/80 mmHg。于入院20 h后患者神志清楚，生命体征稳定，复查心肌酶示血肌酸激酶5738 U/L，肌酸激酶同工酶 111 U/L，α-羟丁酸脱氢酶 987 U/L，乳酸脱氢酶769 U/L，谷草转氨酶360 U/L，三酰甘油1.77 mmol/L，总胆固醇4.69 mmol/L，高密度脂蛋白1.34 mmol/L，低密度脂蛋白2.91 mmol/L，极低密度脂蛋白0.44 mmol/L。入院半月行超声心动检查示左室舒张功能减低，无节段性室壁运动异常，查冠状动脉造影结果未见明显狭窄及阻塞性病变。目前患者一般情况良好，随访3个月未有心绞痛发作，且活动量恢复至患病前水平。

2讨论

急性心肌梗死发生的主要机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上，狭窄部位的粥样斑块破裂，继发血小板聚集和血栓形成，造成冠状动脉急性闭塞，使闭塞冠脉供血区的心肌缺血坏死。基于冠状动脉粥样硬化基础上发生心肌梗死有显著异常的冠状动脉造影影像，而冠脉造影影像正常的急性心肌梗死的发生与下列因素有关：①冠状动脉的持续痉挛使冠状动脉急性闭塞，而引起冠脉痉挛的因素有很多种，吸烟、交感神经兴奋、某些药物（如甲状腺素、物、甲基麦角新碱、氟尿嘧啶化疗，滥用可卡因、苯丙胺等）均可致冠脉痉挛，而其中最主要的因素还是长期大量的吸烟。②冠状动脉内血栓形成继发自溶或经溶栓后再通。此患者无冠心病的易患因素，不存在易引起冠状动脉痉挛的其他因素，超声心动无室壁节段运动异常，冠状动脉造影正常。急性心肌梗死的发生则可能与CO中毒造成冠脉持续的痉挛，长时间的冠脉痉挛可使冠状动脉内皮受到损伤，从而继发血小板聚集和原位血栓形成，而在血栓形成过程中释放的缩血管物质又进一步促进了冠脉痉挛。有研究报告显示，冠脉造影影像正常的急性心肌梗死的发生还与氧供与氧需失衡有关，与高脂血症不相关。因此在冠脉造影正常的急性心肌梗死患者中缺氧亦是一个不可忽视的因素。

[参考文献]

[1]中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案[J].中华心血管病杂志,1996,24(5)：328-329.

[2]季福绥,范海荣,许峰,等.冠状动脉造影正常的急性心肌梗死病例临床分析[J].中国医刊,2004,39(5):289.

(收稿日期：2008-06-23)