关于消化性溃疡的病因及治疗

时间:2022-02-28 08:31:31

[摘要] 探讨引起消化性溃疡的主要发病因素。抽取本院2000年1月~2009年11月消化性溃疡病住院患者资料,从临床症状、X线表现、伴随疾病、发病年龄情况等,讨论消化性溃疡的病因及治疗。消化性溃疡病临床表现为胃排空延缓和胆汁反流,与胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等有关,找准病因,才可以及时作出正确诊断治疗。

[关键词] 消化性溃疡;治疗;病因

[中图分类号] R573.1 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)05(a)-165-02

消化性溃疡是临床上常见多发病之一,其发病率约10%左右,主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡,临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见,两者比例约为1.56~5.6∶1。

1 消化性溃疡的病因

本病是由多种原因引起的胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的自我消化或胃黏膜屏障被破坏引起。近年来认为溃疡的形成与胃内幽门螺旋杆菌感染也有重要关系。消化性溃疡的病因主要有下面几类:

1.1 胃酸分泌过多

盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体、胆碱能受体和促胃液素受体,分别接受组胺、乙酰胆碱和促胃液素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便被激活,进而影响胃酸分泌。

1.2 幽门螺杆菌感染(Hp感染)

幽门螺杆菌感染(Hp感染)是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。在Hp黏附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内黏液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成黏附有蒂和浅杯样结构的组织。

1.3 胃黏膜保护作用

胃黏膜保护作用正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃黏膜导致溃疡形成,由于正常胃黏膜具有保护功能,包括黏液分泌、胃黏膜屏障完整性、丰富的黏膜血流和上皮细胞的再生等。

在胃黏膜表面有大约厚度为0.25~0.50 mm的黏液层,这一厚度为表面上皮细胞厚度的10~20倍,相当于胃腺深度的1/2~1/4。黏液在细胞表面形成一隔离层(unstirred zone);黏液内又含黏蛋白,其浓度为30~50 mg/ml,黏液内所含的大部分水分填于黏蛋白的分子间,从而有利于阻止氢离子的逆向弥散。

1.4 胃排空延缓和胆汁反流

胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机制中的一个因素。

十二指肠内容物中某些成分,如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃黏膜的慢性炎症。受损的胃黏膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高,从而推动胆汁反流入胃,这可能在胃溃疡病的发病机制中起重要作用。

1.5 胃肠肽的作用

已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌,但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机制中所起的作用,尚不清楚。

1.6 药物因素

某些解热镇痛药、抗癌药等,如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素,氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中,对阿司匹林的研究比较多,结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出,规律性应用阿司匹林者较不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。

肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5 331例的研究结果表明,皮质类固醇治疗时间超过30 d或泼尼松总量超过1 000 mg时可引起溃疡。而对既往有溃疡病史的患者,可使疾病加重[1]。

非类固醇抗炎药,如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,从而在理论上产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用,可增加胃酸分泌,故有潜在致溃疡作用。

1.7 环境因素

吸烟可刺激胃酸分泌增加,一般比不吸烟者可增加91.5%;吸烟可引起血管收缩,并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力,导致十二指肠持续酸化;烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低,影响其关闭功能而导致胆汁反流,破坏胃黏膜屏障。

食物对胃黏膜可引起理化性损害作用[2]。暴饮暴食或不规则进食可破坏胃分泌的节律性。据临床观察,咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品,以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯,均可能是本病发生的有关因素。

2 消化性溃疡的治疗

治疗胃溃疡原则上应用手术为主[3]。手术均以减少胃酸分泌为主要目的,从发病机制上看不一定适合所有胃溃疡的治疗。药物治疗则仅限于没有并发症的十二指肠溃疡。追溯历史,消化性溃疡的治疗可分为3个阶段:①抑酸治疗。针对胃酸分泌增加这一溃疡发生的主要原因进行治疗。此为最早应用的治疗方法,迄今证明是有效的。②强化胃黏膜防卫治疗。通过增强胃黏膜的防御及自我修复能力,取得与抗酸药相似的治疗效果;而且有可能比抗酸药药物治疗更能有效地减少复发。③抗菌治疗。近年来研究证明,在大多数消化性溃疡患者,幽门螺杆菌可能起重要的致病作用。

2.1 治疗目的

治疗目的:缓解症状,促进愈合,预防复发,防止并发症。从现在治疗的成绩来看,对大多数无并发症的患者,现行的治疗包括维持治疗均能有效地缓解症状、促进愈合,而在减少复发率方面,进展不大,对于能否减少出血、穿孔、梗阻等并发症的发生,尚未定论[4]。

2.2 治疗途径

①改善微循环。血管痉挛和非血管性平滑肌(可能是黏膜肌层)收缩可能是某些类型胃损害的主要机制,而这种机制又是部分地由血管活性和介质所介导的。如能阐明其中机制,便可通过其受体拮抗剂或合成抑制剂来进行预防和治疗。② 改善神经机制。已知在浅表黏膜损害中,神经传入反射可能起重要作用。对消化性溃疡敏感的个体,这种神经反射受损,上皮呈异常“泄漏”性改变,以致酸逆弥散增加,或上皮不能耐受“正常”的酸。③调节免疫反应。消化性溃疡的慢性化可能与黏膜免疫系统不能清除抗原有关。应用免疫调节药物可能有助于清除抗原,从而阻断抗原的发展。

3 治疗方法

①药物治疗根据溃疡的部位、大小、胃酸分泌量的高低,在患者全身情况好、溃疡较小、无恶性证据者,可行药物治疗[5-6]。

内科治疗效果良好,一般在8周以内溃疡即可愈合,但是复发率较高,2年内的复发率达40%,其中70%在1年内复发。

②手术治疗。以往外科治疗的目的是预防溃疡复发,现在已发展为根除此疾患,使患者能尽可能正常地生活并减少死亡率和复发率。然而,从理论上讲,没有一种术式完美无缺到可以适应溃疡病变化多端的客观实际。每种术式各具优点,如果应用得宜,均可获得较好的结果[7]。

[参考文献]

[1]姒健敏,王杭勇,蔡建庭.中国人溃疡病流行状况及其治疗依从性[J].中华内科杂志,2000,42(3):101-105.

[2]叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:13-14.

[3]齐凤祥,张志广,张和顺.幽门螺杆菌感染患者血浆及胃液半胱氨酸、V-B12、叶酸含量变化[J].中华消化杂志,2004,6(13):5-66.

[4]董玲,孙剑勇,王吉耀.幽门螺杆菌感染不同检测方法的评价[J].中华消化杂志,2004 ,39(10):741-743.

[5]董秀云,丁士刚,周丽雅,等.四环素三联治疗对根除耐药的幽门螺杆菌疗效的初步观察[J].中华消化杂志,2004,37(9):306-208.

[6]姒健敏.消化性溃疡的愈合质量[J].中华消化杂志,24(2):375-176.

[7]张林,王江滨.幽门螺杆菌根除治疗失败原因分析[J].中华消化杂志,2005,17(2):403-406.

(收稿日期:2010-03-03)

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